研究課題/領域番号 |
19590396
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
実験病理学
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研究機関 | 東京理科大学 |
研究代表者 |
樋上 賀一 東京理科大学, 薬学部, 教授 (90253640)
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研究分担者 |
沖田 直之 東京理科大学, 薬学部, 助教 (60453841)
下川 功 長崎大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (70187475)
千葉 卓哉 長崎大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (40336152)
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連携研究者 |
下川 功 長崎大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (70187475)
千葉 卓哉 長崎大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (40336152)
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研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2007年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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キーワード | 老化 / 寿命 / カロリー制限 / SREBP1 / ノックアウトマウス / 脂肪組織 / SREBPI / LXR / 細胞傷害 / 炎症 |
研究概要 |
カロリー制限(CR)による抗老化・寿命延長作用のメカニズムとして、白色脂肪組織の形質変化(脂肪細胞の小型化、代謝の活性化、炎症の抑制)が重要であり、さらにこの形質変化にsterol regulatory element binding protein (SREBP) 1cが関与している可能性を検証した。CRを行ったSREBP1cノックアウトおよび野生型マウスの解析から、CRによる白色脂肪組織の形質変化のうちSREBP1cにより制御されていると考えられる4つの遺伝子群を同定した。加えて、108週齢現在、自由摂食群、CR群とも、SKOマウスの生存率が抑制されており、またCRに伴う最大体重の減少率がSKOマウスにおいて抑制されているようであった。今後、さらなる検討が必要であるが、本研究成果はCRの作用の一部にSREBP1cが関与している可能性を強く支持するものである。
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