| 研究課題/領域番号 |
19590412
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
矢野 博久 久留米大学, 医学部, 教授 (40220206)
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| 研究分担者 |
小笠原 幸子 久留米大学, 医学部, 講師 (40258405)
秋葉 純 久留米大学, 医学部, 講師 (00341305)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2009年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2008年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2007年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 腫瘍 / サイトカイン / インターフェロン / アポトーシス / 阻害剤 / 分子標的薬剤 / 肝細胞癌 / 血管内皮細胞増殖因子 / ベバシズマブ / ヌードマウス / チロシンキナーゼ阻害剤 / NFκB阻害剤 / 細胞周期 / 細胞株 / p21 / Cox-2阻害剤 / TRAIL / TRAIL receptor |
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| 研究概要 |
インターフェロン(IFN)の肝癌細胞に対する増殖抑制効果を効率よく発現させるために(1)IFNと他の薬剤との併用投与、(2)新規の薬物放出装置の利用、(3)IFNの増殖抑制作用、特に、アポトーシス(細胞死)誘導に最も重要に関連する分子の同定とその制御による効果を検討した。その結果、血管新生因子の発現を阻害する分子標的薬との併用では一定の効果があり、新規薬物放出装置の利用も今後の改良により有効である可能性が示された。IFNによるアポトーシス誘導にXAF-1、TRAILと言う分子が密に関連し、これらの調節により効果の調節が可能となる可能性が示された。
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