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腸管寄生原虫感染におけるE-cadherinを介した腸管上皮バリア構築機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号 19590432
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 寄生虫学(含衛生動物学)
研究機関宮崎大学

研究代表者

稲垣 匡子  宮崎大学, 医学部, 助教 (70363588)

研究期間 (年度) 2007
研究課題ステータス 完了 (2007年度)
配分額 *注記
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2007年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
キーワードE-cadherin / 腸管上皮細胞 / 腸管上皮間T細胞 / 腸管寄生原虫
研究概要

我々は、これまでにマウス腸管上皮間T細胞(IEL)が上皮細胞と同様にジャンクション分子であるoccludinとE-cadherinを発現していることを報告した。中でもE-cadherinは、腸管の組織構造の形成・維持において中心的な働きをすることが広く知られている。そこで本研究では、E.vermiformis(弱毒性)およびE.pragensis(強毒性)を用い、E-cadherinを介しての上皮細胞とIELの相互作用による上皮バリア維持機構について検討を行い、腸管寄生原虫の病原性、免疫応答、バリア機構の相互制御機構の解明を目的とした。E.vermiformisと同様、E.pragensis感染により上皮細胞におけるジャンクション分子の発現が顕著に低下したが、IELでの発現は維持されていた。また感染マウスのIELではIFN-γとTNF-αの産生が増加していた。サイトカイン産生とバリア制御に密接な関係があることから、上皮細胞とIELにおける各種サイトカインシグナルタンパク、および細胞骨格シグナルタンパクのリン酸化について検討を行なった。その結果、E.vermiformisと異なりE.pragensis感染では、STAT1、 IK-B、 Srcのリン酸化が亢進、occludinとE-cadherinのリン酸化、細胞骨格タンパク発現が減少していた。これらの結果より、強毒性腸管寄生原虫では、炎症性サイトカインの産生亢進とともに細胞骨格タンパクの減少により、上皮バリアの崩壊が促進されることが強く示唆された。
E-cadherinが上皮細胞・IEL両方に発現することから、T3bおよびLckプロモーターを用いて作成されたcreTgマウスとE-cadherin loxPマウスと交配させ、それぞれの細胞特異的E-cadherin欠損マウスの作出に成功した。

報告書

(1件)
  • 2007 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて 2007 その他

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件) 学会発表 (1件)

  • [雑誌論文] INCREASED INTESTINAL ENDOTOXIN ABSORPTION DURINGENTERIC NEMATODE BUT NOT PROTOZOAL INFECTIONS THROUGHA MAST CELL-MEDIATED MECHANISM

    • 著者名/発表者名
      Ayman Samir Farid, Fumiko Jimi, Kyoko Inagaki-Ohara, Yoichiro Horii
    • 雑誌名

      Shock (In press)

    • 関連する報告書
      2007 実績報告書
    • 査読あり
  • [学会発表] Reduction of junctional molecules in intestinal epithelial cells and intraepithelial lymphocytes in TCRγδ and TCRαβ-deficient mice2007

    • 著者名/発表者名
      Kyoko Inagaki-Ohara, Goro Matsuzaki, Hiroaki Kataoka
    • 学会等名
      International Congress of Mucosal Immunology (国際粘膜免疫学会)
    • 発表場所
      東京
    • 年月日
      2007-07-08
    • 関連する報告書
      2007 実績報告書

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公開日: 2007-04-01   更新日: 2016-04-21  

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