| 研究課題/領域番号 |
19590447
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
平井 到 大阪大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (00359994)
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| 研究分担者 |
山本 容正 大阪大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (20010100)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2007年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 微生物 / シグナル伝達 / 遺伝子 |
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| 研究概要 |
本研究では、リンパ球への肺炎クラミジア感染に伴う宿主細胞のシグナル分子やアポトーシスに関与する分子の変動など及びマイクロRNA(miRNA)発現の変動の点に着目しながら、クラミジア感染の宿主細胞への影響について解明することを目的とした.その結果クラミジア感染により宿主細胞の増殖が抑制され, 宿主細胞のmiRNA-214 の発現量の増加が観察された.肺炎クラミジア感染によるcyclinD3 の発現抑制を介する細胞増殖の調節においては, mTOR 経路の関与が最も疑われた結果が得られた
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