| 研究課題/領域番号 |
19590461
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 愛知医科大学 |
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研究代表者 |
横地 高志 愛知医科大学, 医学部, 教授 (20126915)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2008年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2007年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | エンドトキシン / ガラクトシルセラミド / NKT細胞 / インターフェロン / LPS / 腫瘍懐死因子 / 血管透過性 / エンドトキシンショック / 腫瘍壊死因子 / VCAM-1 / VLA4細胞 |
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| 研究概要 |
ガラクトシルセラミド(α-GalCer)を投与すると肺のNKT細胞が活性化し、肺局所でγ-インターフェロンが産生され、各種接着因子が発現され、炎症性細胞が肺に集積する。これがエンドトキシン投与による肺病変の準備段階となる。それら炎症性細胞をエンドトキシンが刺激して、各種炎症性メディエーターを過剰に産生させ、血管内皮や肺胞上皮などの障害が起こり、血管透過性を亢進し、肺病変、呼吸不全を導き、致死的ショックを誘導することを明らかにした。
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