| 研究課題/領域番号 |
19590529
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用薬理学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
粕谷 善俊 千葉大学, 大学院・医学研究院, 准教授 (70221877)
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| 研究分担者 |
須藤 龍彦 独立行政法人・理化学研究所, 抗生物質研究室, 研究員 (30260227)
木村 定雄 千葉大学, 大学院・医学研究院, 教授 (40134225)
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| 連携研究者 |
木村 定雄 千葉大学, 大学院・医学研究院, 教授 (40134225)
須藤 龍彦 理化学研究所, 抗生物質研究室, 先任研究員 (30260227)
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| 研究協力者 |
杉山 文博 筑波大学, 大学院・人間総合科学研究科, 准教授 (90226481)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 炎症性肺疾患 / p38MAPK / 肺胞II型上皮細胞 / トランスジェニックマウス / COPD / 間質性肺炎 / p38 / MKK6 / ペプチド性阻害薬 |
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| 研究概要 |
mitogen-activated protein kinase(MAPK)の1つ、p38は炎症反応の中心的役割を演じている。我々は、肺胞特異的にp38の活性をコントロールしうる2系統の組織特異的トランスジェニック(TG)マウスを作出し、これらが、肺気腫や間質性肺炎といった炎症性肺疾患の発症分子機構の解明に有用であることを突き止めている。本研究では、(1)肺胞特異的p38活性低下マウスで認められた、間質性肺炎誘導への抵抗性に関して、さらに検討を加えた。また、(2)新たに、肺胞特異的に、かつ時期依存的にp38の活性を上昇させ得る誘導型TGマウスを作出することを試みた。
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