| 研究課題/領域番号 |
19590545
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用薬理学
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| 研究機関 | 福岡大学 |
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研究代表者 |
岩崎 克典 福岡大学, 薬学部, 教授 (10183196)
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| 研究分担者 |
藤原 道弘 福岡大学, 薬学部, 教授 (10091331)
井ノ口 仁一 東北薬科大学, 薬学部, 教授 (70131810)
三島 健一 福岡大学, 薬学部, 准教授 (00320309)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2007年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | アルツハイマー病 / インスリン受容体 / マイクロドメイン / アミロイドβ / インスリン抵抗性 / ガングリオシド / 薬理学 / 糖尿病 / 危険因子 |
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| 研究概要 |
アルツハイマー病の原因物質の1つと考えられているアミロイドβタンパク質(Aβ)を糖尿病モデル動物であるGKラットの脳室内に投与する学習障害が発現した。Aβ脳室内投与による学習障害は、糖尿病によるインスリン抵抗性、または高血糖により増悪することが分かった。さらに本研究により糖尿病は合併症としての環境障害によりアルツハイマー病を加速するのみならず、脳内でインスリン抵抗性を作り出す神経膜のマイクロドメインでのインスリンシグナル伝達機構の変調が病態の加速に深く関わることを示唆した。さらに今回作成した動物モデルは臨床像を反映した新たなアルツハイマー病モデル動物として有用であり、これまでにない新しいタイプのアルツハイマー病治療薬の探索に応用できる可能性も示した。
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