| 研究課題/領域番号 |
19590598
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
衛生学
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| 研究機関 | 藍野大学 |
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研究代表者 |
中野 法彦 藍野大学, 医療保健学部, 特任准教授 (40322721)
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| 研究分担者 |
大野 秀樹 杏林大学, 医学部, 教授 (00133819)
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| 連携研究者 |
大野 秀樹 杏林大学, 医学部, 教授 (00133819)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 脂肪細胞 / EGF / ErbB / メタポリックシンドローム / 肥満 / 細胞増殖 / 細胞分化 / チロシンリン酸化 / メタボリックシンドローム |
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| 研究概要 |
培養脂肪細胞において、EGF受容体(ErbB)ファミリーであるErbB1~4はすべて発現しており、分化に伴って発現量の変化がみられた。経口糖尿病薬・グリクラジドおよび茶カテキンは、 EGFによるErbB1のリン酸化を抑制し、分化を促進することがわかった。さらにグリクラジドは成熟脂肪細胞の核抽出物におけるPPARγのDNA結合能を低下させ、転写活性にも作用することを明らかにした。これらのことより、脂肪細胞におけるEGF-ErbB系を制御することによってメタポリックシンドロームの予防・治療に寄与することが示唆された。
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