| 研究課題/領域番号 |
19590681
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
法医学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
原 修一 東京医科大学, 医学部, 講師 (70208651)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2007年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 一酸化炭素 / ヒドロキシルラジカル / アスコルビン酸 / 遊離鉄 / ラット線条体 / 細胞外アスコルビン酸 / デヒドロアスコルビン酸 / 線条体 / ラット / 活性酸素 / 鉄 |
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| 研究概要 |
一酸化炭素中毒時には、活性酸素種の中で最も毒性の強いヒドロキシルラジカルの生成が脳内で増加するため、これが一酸化炭素中毒による脳障害に関与することが推察されている。本研究において、一酸化炭素中毒時には、脳内の細胞外アスコルビン酸が増加し、これが遊離鉄と反応してヒドロキシルラジカル生成の増加の機序の一つであることが示唆され、通常は脳内で抗酸化剤としての役割を担うと考えられているアスコルビン酸が、一酸化炭素中毒時には、プロオキシダントとしての作用を発揮することが示された。このようなアスコルビン酸の作用は、デヒドロアスコルビン酸を腹腔内投与して脳内の細胞外アスコルビン酸を増加させたモデルでも再現されたことにより裏付けられたことから、in vitro では古くから知られていたアスコルビン酸のプロオキシダントとしての作用が、ある条件下ではin vivo においても発現しうることが示された。
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