| 研究課題/領域番号 |
19590747
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
冨樫 整 山形大学, 保健管理センター, 教授 (60192209)
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| 研究分担者 |
菅原 一彦 山形大学, 医学部, 助教 (70333953)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2007年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 肝線維化 / NAD(P)H oxidase / 肝星細胞 / ROS / シグナル伝達 / PDGF-BB / TGF-β1 / PDGF / TGF-β |
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| 研究概要 |
NAD(P)H oxidase由来のROSの制御が慢性肝疾患の新たな治療法になりうるか研究した。培養肝星細胞において、PDGF-BBは、NAD(P)H oxidase由来のROSを介し細胞増殖をもたらした。ROSは肝星細胞のp38 MAPKのリン酸化を促進し、細胞増殖を引き起こした。in vivoの実験でも、DMNによるマウス肝障害や線維化の進展が、ROS消去剤により抑制された。NAD(P)H oxidaseの制御は、肝線維化の抑制につながり、大変重要であると考えられた。
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