| 研究課題/領域番号 |
19590762
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 関西医科大学 (2008)
京都大学 (2007) |
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研究代表者 |
西尾 彰功 関西医科大学, 医学部, 准教授 (50362463)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2007年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 自己免疫性膵炎 / 自然免疫 / toll-like receptor / 自己抗体 / 抗原エピトープ膵分泌性トリプシンインヒビター / 膵分泌性トリプシンインヒビター / 内科 / 免疫学 / 動物 |
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| 研究概要 |
自己免疫性膵炎の病態を解明をするために、マウス膵炎モデルを解析した。各種toll-like receptorリガンドを投与し血清サイトカインの動態と膵炎の発症を検討した結果、インターロイキン10が膵炎の発症抑制に重要と考えられた。さらに、膵分泌性トリプシンインヒビター(PSTI)に対する自己抗体がPSTIのトリプシン結合部と反応してその活性を抑制し、トリプシンの活性化を促進して膵炎を増悪させる可能性を明らかにした。
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