| 研究課題/領域番号 |
19590782
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 愛知医科大学 (2008)
名古屋市立大学 (2007) |
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研究代表者 |
中尾 春壽 愛知医科大学, 医学部, 准教授 (60326139)
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| 研究分担者 |
折戸 悦朗 名古屋市立大学, 大学院・医学研究科, 准教授 (60204294)
米田 政志 愛知医科大学, 医学部, 教授 (30261407)
中出 幸臣 愛知医科大学, 医学部, 助教 (70431400)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2007年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | ADAM / EGF / hepatocellular carcinoma / Bad / Erk / apoptosis / HCV / NS5A / Akt |
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| 研究概要 |
免疫調節や炎症に関わるTNF-αを活性化するADAM17は発癌に関与すると考えられている. 肝癌細胞においてADAM17はErk1/2の活性化を増強し, Erk下流に位置してapoptosisを抑制させるBadのSer112を特異的にリン酸化していた. しかし、C型肝炎ウイルスのNS5A蛋白質の存在でADAM17の機能は影響を受けず, ADAM17の機能に対するHCVのNS5A蛋白質の関与は認めなかった.
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