| 研究課題/領域番号 |
19590790
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
消化器内科学
|
|---|
| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
|---|
研究代表者 |
斎藤 英胤 (齋藤 英胤) 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (80186949)
|
|---|
| 連携研究者 |
坂元 亨宇 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (40221270)
坪田 一男 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (40163878)
|
|---|
| 研究協力者 |
高野 華久子 慶應義塾大学, 医学部, 研究助手
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2008年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2007年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
|
|---|
| キーワード | SODK / Oマウス / 酸化ストレス / 高カロリー(高脂肪)食 / レスベラトロール / DEN / 四塩化炭素 / 胆管細胞癌 / 多方向性分化細胞 / SOD K / SOD1ノックアウトマウス / 脂肪性肝炎 / 発がん / 健康寿命 / 肝線維化 |
|---|
| 研究概要 |
SOD1 K/OヘテロK/Oマウスという酸化ストレスに弱いマウスを使い、様々な方法で脂肪化、線維化、発癌を惹起し、抗酸化剤の抑制効果を検討した. その結果、脂肪化の進展と線維化は相関しないこと、SOD1活性の低下に連れて肝細胞傷害が惹起すること、肝内の抗酸化酵素は特定の酵素活性が弱くなるとそれを補うように他の酵素活性が上昇する「補填効果」を生ずることが示唆された. またDEN濃度による多方向性分化細胞の存在が認められた. 今後ホモK/Oマウス供給の目処がたちSOD-1の作用についてはさらに明らかになる予定である.
|
