研究課題
基盤研究(C)
体液性の自然免疫を担うpentraxin 3が心不全の発症と進展に関与していることを、pentraxin 3ノックアウトマウスと心臓選択的pentraxin 3過剰発現トランスジェニックマウスを用いて明らかにした。圧負荷による心肥大、心機能低下、線維化、生存率の低下はノックアウトマウスで抑制された。反対に、心臓選択的 pentraxin 3過剰発現トランスジェニックマウスでは、圧負荷に対する心肥大、心機能低下、線維化はより顕著で、生存率も低かった。臨床的には、血漿中のpentraxin 3濃度が高い心不全症例では心血管死を高頻度に認めた。また、心嚢液中のpentraxin 3濃度の高い例では心機能が低値で、開心術後の回復が遷延した。自然免疫が感染症の制御だけでなく、心不全の発症・進展機序として関与していることが明らかになった。
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