| 研究課題/領域番号 |
19590810
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
丹羽 良子 名古屋大学, 環境医学研究所, 研究員 (00216467)
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| 研究分担者 |
神谷 香一郎 名古屋大学, 環境医学研究所, 教授 (50194973)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2008年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2007年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 心臓病態学 / 不整脈 / 心不全 / Kチャネル / 遺伝子発現 / βサブユニット |
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| 研究概要 |
病態心では、βサブユニットKCNE1遺伝子を介してIKs電流が修飾され不整脈の発生様式や抗不整脈薬の効果に影響すると推察されるが、この点の報告はない。我々は、KCNE1の発現増大が、IKs電流量、活動電位持続時間、心電図波形、不整脈の発生様式に及ぼす影響を解析した。その結果、(1)IKsは減少、(2)IKrの寄与率が相対的に高まる、(3)IKrブロッカーの効果が高まる、(4)APD延長の逆頻度依存性が増す、ことを明かにした。
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