| 研究課題/領域番号 |
19590812
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
成 憲武 名古屋大学, 医学部, 寄附講座講師 (30378228)
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| 研究分担者 |
奥村 健二 (奥村 健一) 名古屋大学, 医学部, 寄附講座教授 (40262901)
葛谷 雅文 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (10283441)
永田 浩三 名古屋大学, 医学部, 准教授 (20378227)
竹下 享典 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 特任助教 (70444403)
井澤 英夫 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 講師 (80402569)
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| 連携研究者 |
井澤 英夫 藤田保健衛生大学, 医学部, 准教授 (80402569)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2007年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | 心筋リモデリング / カテプシン / 心筋細胞 / 心臓ラプチャー |
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| 研究概要 |
野生型マウスと比較して、生存率や心臓破裂率はカテプシンS遺伝子欠損マウスで著明に改善したのに対して、シスタチンC遺伝子欠損マウスで増加した。心機能や繊維化も同様にカテプシンS欠損マウスで改善されたが、シスタチンC遺伝子欠損マウスで悪化傾向でした。これらのことより、カテプシンSは心筋梗塞後の心筋リモデリングにおいて重要な役割を果たしているし、心筋梗塞治療の分子ターゲットになりうると考えられる。
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