| 研究課題/領域番号 |
19590849
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
循環器内科学
|
|---|
| 研究機関 | 秋田大学 |
|---|
研究代表者 |
渡邊 博之 秋田大学, 医学部, 准教授 (80323145)
|
|---|
| 研究分担者 |
伊藤 宏 秋田大学, 医学部, 教授 (10232464)
村上 学 秋田大学, 医学部, 准教授 (80302090)
|
|---|
| 連携研究者 |
大場 貴喜 秋田大学, 医学部, 助教 (80431625)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
|
|---|
| キーワード | 内皮機能異常 / 動脈硬化 / transient receptor potential channel / 循環器・高血圧 / シグナル伝達 / 発現制御 / 血管内皮 / カルシウムイオン / 生体分子 / ストレス / カルシウム / Transient receptor potential channel / 血管平滑筋 / 細胞増殖 / カルシウム拮抗薬 / 酸化ストレス / 接着分子 |
|---|
| 研究概要 |
内皮機能異常では、NO産生の低下が知られているが、そのイオンメカニズムはわかっていない。私達は、シェアストレスによる内皮TRPV4チャネルの活性化にPLA2 下流のアラキドン酸代謝物が内因性アゴニストとして働くことを示した。また、ヒト冠動脈内皮細胞にアンギオテンシンIIによる動脈硬化刺激を与え傷害内皮細胞モデルを作製し、同モデルでのNO産生低下にTRPV4の発現低下が寄与していることを明らかにした。
|
