| 研究課題/領域番号 |
19590852
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
一色 政志 東京大学, 医学部・附属病院, 助教 (70302734)
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| 連携研究者 |
藤田 敏郎 東京大学, 医学部・附属病院, 教授 (10114125)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2007年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | シグナル伝達 / 高血圧 / イメージング / 内皮機能 / 細胞生物学 / 循環器・高血圧 / マイクロドメイン |
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| 研究概要 |
培養血管内皮細胞において、急性期のアルドステロン前処置はATPによるeNOSリン酸化亢進を介してNO産生を増強する。また、MR ブロッカーエプレレノンはSREBP1の活性化によるcaveolin-1発現の低下、caveolin1非結合型フリーeNOS増加、eNOSリン酸化増強を介してNO産生をきたす。この現象はおそらくMR 非依存的であり、メタボリックシンドロームモデル動物であるSHRcpでも同様の現象が観察された。エプレレノンはこの局所膜マイクロドメインにおいてこれまで知られなかった新しい機序で内皮機能を改善する効果を発揮する可能性が見いだされた。
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