| 研究課題/領域番号 |
19590855
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
循環器内科学
|
|---|
| 研究機関 | 東京大学 |
|---|
研究代表者 |
長田 太助 東京大学, 医学部・附属病院, 特任准教授 (40393194)
|
|---|
| 研究分担者 |
平田 恭信 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (70167609)
|
|---|
| 連携研究者 |
平田 恭信 東京大学, 医学部・附属病院, 准教授
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2008年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2007年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
|
|---|
| キーワード | 低(無)酸素 / apoptosis / 血管内皮細胞 / 分子血管病態学 / 低酸素 / AMP kinase / 循環器・高血圧 / PKB / Akt / シグナル伝達 |
|---|
| 研究概要 |
AMP kinase を恒常的に活性化すると低(無)酸素により誘導される血管内皮細胞のアポトーシスが抑制されることが示された。AMP kinase を活性化することが知られている各種糖尿病薬の血管保護作用の基盤になる可能性が示唆された。
|
