| 研究課題/領域番号 |
19590906
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
呼吸器内科学
|
|---|
| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
|---|
研究代表者 |
永田 一洋 京都府立医科大学, 医学部, 博士研究員 (60298429)
|
|---|
| 研究分担者 |
沖垣 光彦 京都府立医科大学, 医学部, 助教 (10333197)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2008年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2007年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
|
|---|
| キーワード | ARDS / PYK2 / チロシンキナーゼ / 活性酸素 / チロシンキナーぜ / 高酸素 / サイトカイン / アポトーシス |
|---|
| 研究概要 |
高酸素投与によるマウスARDSモデルをPYK2欠損マウスに作成したところ、野生型と比べ肺障害の著しい抑制があった。そのメカニズムとして、PYK2欠損により、NADPH-Oxidase由来の活性酸素の発現の抑制、サイトカイン産生の抑制による炎症反応の軽減が見られた。さらにアデノウイルスベクターを利用してPYK2-SiRNAを作成し野生型マウスに経気道的に投与したところ、肺障害の抑制が得られた。
|
