| 研究課題/領域番号 |
19590932
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
長田 道夫 筑波大学, 大学院・人間総合科学研究科, 教授 (10192238)
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| 研究分担者 |
相田 久美 筑波大学, 大学院・人間総合科学研究科, 講師 (40400684)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2007年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 糸球体 / リモデリング / 糸球体上皮細胞 / 糸球体硬化 / ポドサイト / ボウマン嚢上皮細胞 / P2I / ネフリン / ガレクチン-3 / 半月体 / podocyte / FSGS / 壁側細胞 / 濾過障壁 / 糸球体虚脱症 / p21 / マウス腎症 |
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| 研究概要 |
糸球体硬化のプロトタイプである虚脱型巣状分節性糸球体硬化症(CFSGS)をモデルとして、nephrin-promoter/LacZ遺伝子により糸球体上皮細胞の系譜をタグ付けしたp21欠損マウスにCFSGSを惹起し、糸球体硬化の進展と修復のダイナミズムについて検討した。その結果、糸球体上皮細胞の急激な喪失に反応した壁側上皮の著しい増殖が、糸球体硬化やリモデリングの基本であることが判明した。さらに、糸球体上皮細胞の喪失はapoptosisを介さず、壁側上皮のmigrationや増殖に細胞周期抑制因子p21が大きく関与することを突き止めた。
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