| 研究課題/領域番号 |
19590951
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
腎臓内科学
|
|---|
| 研究機関 | 岡山大学 |
|---|
研究代表者 |
杉山 斉 岡山大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (60325090)
|
|---|
| 研究協力者 |
井上 達之 岡山大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 大学院生
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2007年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
|
|---|
| キーワード | 腎臓学 / 慢性腎臓病 / IgA腎症 / 糖鎖 / 糖転移酵素 / Glycogene / 扁桃 / CD19陽性B細胞 / β3GalT |
|---|
| 研究概要 |
IgA腎症の成因には粘膜免疫、特に扁桃が注目され、IgA分子O型糖鎖不全が証明されている。この糖鎖不全IgAの産生機序、原因解明のためIgA腎症扁桃B細胞における糖転移酵素遺伝子(glycogene)発現を検討したところ、IgA腎症扁桃CD19陽性B細胞ではβ3GalT、pp-GalNAc-T2、Cosmc遺伝子発現低下を認めた。なかでもβ3GalT遺伝子発現は腎障害と有意な相関関係が認められ、IgA腎症の成因には扁桃B細胞における糖転移酵素遺伝子発現異常が存在することが明らかとなった。
|
