| 研究課題/領域番号 |
19590957
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
中山 裕史 熊本大学, 大学院・医学薬学研究部, 助教 (00363531)
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| 研究分担者 |
冨田 公夫 熊本大学, 大学院・医学薬学研究部, 教授 (40114772)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2007年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | バゾプレッシン / バゾプレッシンV2 受容体 / バゾプレッシンV1a 受容体 / プロモーター活性 / SP-1 モチーフ / アシドーシス / バゾプレッシンV2受容体 / バゾプレッシンV1a受容体 / SP-1モチーフ |
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| 研究概要 |
抗利尿ホルモン(AVP)の、腎臓におけるバソプレッシンV1a受容体(V1aR)-V2受容体(V2R)を介した体液量の調節メカニズムを明らかとし、またV1aR欠損マウスを用いて、V1aRがRAS系及びV2R-AQP2系をも活性化していることを示した。またV1aR欠損マウスではIV型腎尿細管性アシドーシスを生じている可能性を示した。
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