| 研究課題/領域番号 |
19590997
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
菊池 仁志 九州大学, 大学病院, 特任講師 (60322765)
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| 研究分担者 |
立石 貴久 九州大学, 大学病院, 助教 (50423546)
河村 信利 九州大学, 大学病院, 非常勤助教 (00432930)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 神経病態生化学 / 筋萎縮性側索硬化症 / 小胞体ストレス / プロテアーゼ / ALS / 異常蛋白質 |
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| 研究概要 |
筋萎縮性側索硬化症(ALS)は運動ニューロンの選択的変性に加え, 運動ニューロン胞体内での神経細胞内封入体の出現を特徴とし, 蛋白分解系の異常ならびに細胞骨格異常による神経細胞死が注目されている. 本研究より, ALSでは, 小胞体内で蓄積した異常変性蛋白が細胞死を誘導し, 封入体を形成することが考えられた. さらにALSではカルパインの活性化が病態形成に関与し, カテプシンBが運動ニューロン死に対して神経防御的に作用していることが考えられた.
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