| 研究課題/領域番号 |
19591008
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
冨田 裕 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (60276251)
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| 研究分担者 |
長田 高志 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (30348635)
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| 研究協力者 |
長田 高志 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (30348635)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2007年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | ERK2ノックアウト・マウス / 中大脳動脈閉塞モデル / FITCラベル赤血球 / 共焦点顕微鏡 / マットラブソフト / TTC染色 / 7テスラ動物用MRI / FITC-ラベル赤血球 / レーザー光スキャン共焦点顕微鏡 / Matlab応用ソフト / cortical spreading depre / 酸素分圧 |
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| 研究概要 |
ERK2ノックアウト・マウス群では、野生型コントロール群と比較し、脳梗塞後の関心領域の脳微小血流および毛細血管内赤血球速度の回復過程が時間的に速い傾向が認められた。また、TTC染色を用いて脳梗塞24時間後の梗塞体積を2群間で比較したところ、ERK2ノックアウト・マウス群の方が若干小さくなる傾向が認められた。一方、MRIを用いた検討では、その梗塞体積に有意差は認められなかった。局所脳虚血後の梗塞病変の進展拡大においてERK2シグナル伝達機構が増悪因子として作用しており、将来の脳梗塞後の治療のターゲットとなり得る可能性があることが示唆された。
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