| 研究課題/領域番号 |
19591013
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 東邦大学 |
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研究代表者 |
垣内 史堂 東邦大学, 医学部, 教授 (40126024)
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| 研究分担者 |
岩崎 泰雄 東邦大学, 医学部, 教授 (30130347)
桑原 卓 東邦大学, 医学部, 助教 (40385563)
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| 連携研究者 |
岩崎 泰雄 東邦大学, 医学部, 教授 (30130347)
桑原 卓 東邦大学, 医学部, 助教 (40385563)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2007年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 実験的自己免疫性脳脊髄炎 / Th17細胞 / ケモカイン / CCL19 / CCL21 / IL-23 / 多発性硬化症 / IL-17 |
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| 研究概要 |
神経難病の一つに多発性硬化症(MS)がある。その動物モデルとなるのが、マウスの実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)である。われわれの研究室で見出された突然変異マウス-pltマウス-(ケモカインCCL19/21がない)は、EAEを発症しにくいことを見出した。このケモカインの欠如で、EAEの原因となるTh17細胞がみられず、これは樹状細胞(白血球の一つ)がIL-23を分泌しないためであった。この結果はMSの治療法開発につながる可能性がある。
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