| 研究課題/領域番号 |
19591021
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
神経内科学
|
|---|
| 研究機関 | 独立行政法人理化学研究所 |
|---|
研究代表者 |
山中 宏二 独立行政法人理化学研究所, 山中研究ユニット, ユニットリーダー (80446533)
|
|---|
| 研究協力者 |
山下 博史 独立行政法人理化学研究所, 山中研究ユニット, 研究員 (60402913)
藤森 典子 独立行政法人理化学研究所, 山中研究ユニット, テクニカルスタッフ
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2007年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
|
|---|
| キーワード | 神経変性疾患 / 神経病態生化学 / 筋萎縮性側索硬化症 / ミクログリア |
|---|
| 研究概要 |
研究成果の概要:遺伝性筋萎縮性側索硬化症(ALS)のモデルである変異SOD1マウスの疾患進行期の脊髄病巣のグリア細胞で異常発現している分子を網羅的に解析し、疾患進行期の2種のALSモデルマウスに共通する約200の異常発現遺伝子を同定した。細胞群特異的なトランスクリプトームを用いた解析によりそのうち約70%がミクログリアに主に発現する遺伝子であることが判明した。また、細胞群特異的に変異SOD1を除去できるモデルマウスを用いてアストロサイトがALSの疾患進行を規定する細胞群であることを示した。
|
