| 研究課題/領域番号 |
19591030
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 弘前大学 |
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研究代表者 |
和田 龍一 弘前大学, 大学院・医学研究科, 准教授 (20260408)
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| 研究分担者 |
八木橋 操六 弘前大学, 大学院・医学研究科, 教授 (40111231)
矢嶋 信久 弘前大学, 大学院・医学研究科, 助教 (30443980)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2008年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2007年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 細胞・組織 / 生体分子 / 生理活性 / スフィンゴ脂質 / 病理学 |
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| 研究概要 |
血管内皮細胞活性化因子であるスフィンゴシン1リン酸(S1P)を中心に、糖尿病における細小血管障害の病態の解明し分子標的治療としての可能性を模索した。糖尿病ラットの血小板ではCD62 の発現増強とともに、S1Pを産生するスフィンゴシンキナーゼ(SPHK)の発現が増加しており、糖尿病では血小板の活性化とともにS1Pシグナルの亢進が示唆された。網膜、腎臓、末梢神経の血管内皮細胞にはS1PのレセプターEdg1が発現していたが、糖尿病ラットでの発現程度は糖尿病が長期に及んでも正常対照ラットと同等であった。SPHKは血小板ばかりではなく内皮細胞や実質細胞にも発現を認めたため、S1Pの分子標的治療は血小板特異性が必要と考えられた。
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