| 研究課題/領域番号 |
19591033
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
鈴木 浩明 筑波大学, 大学院・人間総合科学研究科, 准教授 (40344890)
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| 研究分担者 |
豊島 秀男 自治医科大学, 医学部, 准教授 (20197966)
横尾 友隆 自治医科大学, 医学部, 研究員 (80400688)
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| 連携研究者 |
横尾 友隆 自治医科大学, 医学部, 研究員 (80400688)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | PPARδ / 骨格筋 / mitoNEET / インスリン抵抗性 / 糖尿病 / ピオグリタゾン |
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| 研究概要 |
2型糖尿病モデルマウスのKK/Taマウスの骨格筋にPPARδを発現させたマウスと、PPARδを発現していないマウスで体重および血糖に有意な差が認められなかった。また、肝臓でPPARsによって発現が調節されているmitoNEETの機能解析を行った。アデノウイルスベクターを使用して肝臓でのmitoNEETを過剰発現をさせると体重減少と血糖の低下が認められた。逆に、肝臓でのmitoNEETの発現を低下させると血糖が上昇した。
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