| 研究課題/領域番号 |
19591046
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
清野 裕 京都大学, 医学研究科, 名誉教授 (40030986)
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| 研究分担者 |
浜本 芳之 京都大学, 医学研究科, 助教 (50390787)
豊田 健太郎 京都大学, 医学研究科, 助教 (00447971)
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| 連携研究者 |
山根 俊介 京都大学, 医学研究科, 大学院
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | エネルギー / 糖質代謝異常 / インクレチン / GLP-1 / ERストレス / β細胞 / アポトーシス / 細胞増殖 / 糖尿病 / 再生 / 秋田マウス |
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| 研究概要 |
膵β細胞機能の障害は糖尿病発症の重要な要因である。腸管から分泌されインスリン分泌促進作用を持つホルモンであるインクレチンの一つ、GLP-1のアナログの投与により、糖尿病モデルマウスの膵β細胞障害を抑制し、膵β細胞の数・量が保たれ、血糖の上昇が抑制されることが示された。今後β細胞障害抑制機序の詳細に関して、さらなる組織学的・分子学的検討を継続し、そのメカニズムを解明する。
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