| 研究課題/領域番号 |
19591050
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
藤澤 智巳 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (10324766)
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| 研究分担者 |
倭 英司 大阪大学, 医学系研究科, 准教授 (20273667)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2007年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 脂肪肝 / 膵β細胞 / 自然寛解 / インスリン / 2型糖尿病 |
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| 研究概要 |
2型糖尿病の寛解療法にむけてはラ氏島過形成の分子機構の解明が重要である。本研究では、脂肪肝モデルFLSマウスは6ヶ月齢から12カ月齢にかけて糖尿病の自然寛解がみられるが、その改善に膵β細胞増加による代償性インスリン分泌進を基盤とすること、膵β細胞数増加に関与が知られるIrs2ならびにGck遺伝子の膵ラ氏島発現は進していないことを見出し、これらとは独立した機序が関与することを明らかにした。
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