| 研究課題/領域番号 |
19591054
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 香川大学 |
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研究代表者 |
石田 俊彦 香川大学, 医学部, 教授 (50159737)
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| 研究分担者 |
村尾 孝児 香川大学, 医学部・附属病院, 講師 (20291982)
徳光 浩 香川大学, 医学部, 准教授 (20237077)
井町 仁美 香川大学, 医学部・附属病院, 助教 (80380187)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | インスリン / グルコース応答性 / β細胞 / glucokinase / 転写因子PREB / 糖尿病 / インスリン遺伝子 / PREB / Glucokinase / 膵β細胞 / 転写因子 / グルコース / insulin / 膵β細胞の再生 / glucose / グルコース応答 / 分化誘導 / 細胞内情報伝達系 |
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| 研究概要 |
糖尿病の病因はインスリンの作用不足であり、進行した病態では膵β細胞からのインスリン合成/分泌不全が生じる。インスリン遺伝子転写の生理的刺激は血中糖濃度の変化であり、インスリン遺伝子プロモーター内にグルコース応答領域が数カ所存在している。我々は新たな転写因子PREBがグルコース応答領域に結合してインスリン遺伝子転写を促進することを明らかにした。さらにグルコース応答に関与するglucokinaseを調節することで、膵β細胞の機能改善をおこなうことを明らかにした。
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