| 研究課題/領域番号 |
19591066
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
島田 朗 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (60206167)
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| 研究分担者 |
及川 洋一 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (30296561)
大久保 佳昭 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (20338031)
山田 善史 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (20468490)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2007年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | 1型糖尿病 / T細胞 / ケモカイン |
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| 研究概要 |
CXCR3ノックアウトNODマウスでは、自然経過で早期において糖尿病発症が促進され、また、このマウスの脾細胞をNOD-scidマウスへ養子移入すると著しく激しい糖尿病をした。したがって、CXCR3陽性細胞分画に強力な免疫制御作用を有する細胞群が存在する可能性が示唆された。ケモカインレセプターCXCR3は、1型糖尿病の発症制御に極めて重要であることが明らかになった。
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