| 研究課題/領域番号 |
19591109
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
冨山 佳昭 大阪大学, 医学部・附属病院, 講師 (80252667)
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| 研究分担者 |
織谷 健司 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (70324762)
柏木 浩和 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (10432535)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2007年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | インテグリン / α_<IIb>β_3 / P2Y12 / 巨核系細胞株 / CMK / 巨核球系細胞株 / リガンドカイネティック |
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| 研究概要 |
本研究において、申請者らはインテグリンα_<IIb>β_3に関して新たにリガンドカイネティックアッセイを開発し、種々のアゴニスト刺激におけるα_<IIb>β_3のダイナミックな解析を行った。さらに巨核球系細胞株であるCMK細胞を用いた遺伝子操作可能な実験系も確立した。これらの実験系を用いて、ADP受容体P2Y12は初期のα_<IIb>β_3活性化には必須ではないが、活性化の維持に重要であること、Semaphorin 3A(Sema 3A)は、アゴニスト刺激によるAktの活性化およびRap1Bの活性化を抑制することが明らかになった。
以上より、P2Y12 がα_<IIb>β_3 活性化の維持に必須の分子であり、Sema 3A が血小板機能の負の制御因子として機能していることが明らかになった。
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