| 研究課題/領域番号 |
19591143
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 愛知医科大学 |
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研究代表者 |
細川 好孝 愛知医科大学, 医学部, 教授 (60229193)
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| 研究分担者 |
村上 恵子 愛知医科大学, 医学部, 准教授 (10139652)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | マルトリンパ腫 / アポトーシス / プロテオミクス / マイクロアレイ法 / NF-кB |
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| 研究概要 |
本研究は、MALTリンパ腫の染色体転座t(11 ; 18)(q21 ; q21)の本態がAPI2-MALT1遺伝子融合であることを世界に先がけて明らかにし、次いでAPI2ならびにMALT1に対するモノクローナル抗体を作製すると共にキメラ遺伝子を検出するための高感度RT-PCR法を樹立した。また、免疫沈降法とLC-MS/MS(液クロと質量分析計を繋げた蛋白解析装置)を組み合わせて、API2-MALT1に結合する蛋白質として、アポトーシスに深く関わるSmac, Htra2, Hsp71を同定してきた。さらに、API2-MALT1に抗アポトーシス作用があることを世界に先駆けて実証した。この抗アポトーシス作用の分子的基盤には、Smacを介したミトコンドリア経路とNF-kB活性化経路の二つの経路が関与しているとの仮説を提唱した。
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