| 研究課題/領域番号 |
19591181
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー・感染症内科学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
広瀬 幸子 順天堂大学, 医学部, 准教授 (00127127)
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| 研究分担者 |
西村 裕之 桐蔭横浜大学, 医用工学部, 教授 (60189313)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2008年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2007年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 樹上細胞 / Fc・RIIB / Flt3 / SLE / 樹状細胞 / FcγRIIB / Akt |
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| 研究概要 |
Fms-like tyrosine kinase receptor 3 ligand (Flt3L)は前駆細胞を樹状細胞に分化させる増殖分化因子である。我々は今回、Fc・RIIB欠損マウスでは、抹消にCD11c+CD11b+CD8-の形質を持つmyeloid系樹状細胞が、正常マウスに比較して有意に増加していることを発見した。Flt3Lを添加した骨髄細胞培養系で解析した結果、Fc・RIIB欠損マウスの骨髄細胞培養では正常マウスに比較して、有意に多くの樹状細胞が得られた。その原因は、Flt3Lによる増殖能の亢進ではなく、アポトーシス抵抗性の亢進によることが示された。従って、Fc・RIIB分子には、Flt3Lによる樹状細胞分化過程において、アポトーシスを亢進することで増殖抑制に働くという、今まで知られていなかった機能が存在する可能性が示された。
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