| 研究課題/領域番号 |
19591224
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 |
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研究代表者 |
竹宮 孝子 東京女子医科大学, 医学部, 講師 (70297547)
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| 研究分担者 |
杉浦 弘子 (財)東京都医学研究機構, 東京都神経科学総合研究所, 研究員 (40162870)
前原 通代 東京女子医科大学, 大学病院, 主任検査技師 (90398800)
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| 連携研究者 |
前原 通代 東京女子医科大学, 大学病院, 主任検査技師 (90398800)
竹内 千仙 東京女子医科大学, 医学部, 非常勤講師 (70333094)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2009年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2008年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2007年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 小児神経学 / てんかん / プロスタグランジンE_2 / 血管内皮細胞 / アストロサイト / 神経細胞傷害 / 誘導型PGE_<+2>合成酵素mPGES-1 / プロスタグランジンE2 / EPレセプター / カイニン酸 / 誘導型PGE_2合成酵素mPGES-1 / 神経細胞障害 |
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| 研究概要 |
カイニン酸(KA)は痙攣とともに脳内海馬の神経細胞傷害を引き起こす。本研究では、KAが血管内皮細胞に膜型プロスタグランジンE(PGE)合成酵素(mPGES-1)とアストロサイトにPGE_2レセプターEP3を誘導することを発見した。そして、合成されたPGE_2はアストロサイトのEP3を活性化し、アストロサイト内のCa^<2+>を上昇させグルタミン酸の流出を増やし、神経細胞傷害を悪化させることがわかった。これは血管内皮細胞による新たな神経細胞傷害制御メカニズムである。
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