| 研究課題/領域番号 |
19591236
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 弘前大学 |
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研究代表者 |
土岐 力 弘前大学, 大学院・医学研究科, 講師 (50195731)
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| 研究分担者 |
渡邉 誠二 弘前大学, 大学院・医学研究科, 助教 (10241449)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 白血病 / 転写因子 / ダウン症 / 一過性骨髄増殖症 / GATA1 / c-KIT / 急性巨核球性白血病 / GATA-1 / BACHI |
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| 研究概要 |
ダウン症関連急性巨核球性白血病(DS-AMKL)と、その前段階である一過性白血病様反応(TMD)ではGATA-1遺伝子の変異がみとめられる。しかし変異GATA-1の機能については明らかになっていない。本研究では、TMDのほぼ全例でGATA-1の標的遺伝子、幹細胞増殖因子(SCF)・レセプター(KIT)が発現していることを明らかにした。DS-AMKL細胞株を用いて、SCF刺激後に活性化されるシグナルカスケードを検索したところ、RAS-MAPKカスケードおよびPI3K-AKTカスケードが活性化されることが示された。KIT、MAPK、PI3Kの阻害剤がいずれもこの細胞株の増殖を阻害することから、ダウン症関連白血病細胞の新たな治療法開発の可能性が示された。
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