| 研究課題/領域番号 |
19591251
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
市山 高志 山口大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (20263767)
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| 研究分担者 |
市山 高志 山口大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (20263767)
長谷川 俊史 山口大学, 医学部・附属病院, 講師 (90314806)
長谷川 真成 山口大学, 医学部附属病院, 講師 (80363117)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 小児免疫 / アレルギー / 膠原病学 / 気管支喘息 / 単球 / マクロファージ / ロイコトリエン / 気道リモデリング / MCP-1 / ロイコトリエン受容体拮抗薬 / MAPK / 細胞内シグナル伝達 / ロイコトリェン / MIP-1 |
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| 研究概要 |
単球/マクロファージにおいてcysteinyl leukotriene(cysLT)刺激によりcysLT1受容体を介しmacrophage inflammatory protein-1α(MIP-1α)、MIP-1βが産生されることを明らかにした。このMIP-1α、MIP-1β産生にはMAPK経路のうちextracellularsignal-regulated kinase(ERK)1/2の関与が示唆された。またヒト単球/マクロファージにおいてcysLT 刺激によるmonocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)産生はcysLT1受容体を介してMAPK 系のERK1/2, c-Jun N-terminal kinase (JNK)およびNF-κB活性化により誘導されることを明らかにした。
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