研究課題/領域番号 |
19591265
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
小児科学
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研究機関 | 酪農学園大学 |
研究代表者 |
寺井 格 酪農学園大学, 酪農学部, 教授 (40337043)
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研究分担者 |
真船 直樹 酪農学園大学, 酪農学部, 教授 (70241304)
小林 邦彦 北海道大学, 名誉教授 (60091451)
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連携研究者 |
小林 邦彦 北海道大学, その他部局, 名誉教授 (60091451)
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研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2008年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2007年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
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キーワード | マンノース結合レクチン / 補体活性化 / レクチン経路 / 活性酵素 / 虚血再潅流障害 / 糖鎖 / フィコリン / 塩基性蛋白 / 糖蛋白 / 活性酸素 |
研究概要 |
L-フィコリン(L-FCN)とH-フィコリン(H-FCN)は、日齢0-5で血清値の上昇傾向が認められ、出生前後での急激な外界変化への対応のために、これらが上昇したものと考えられた。生体内機能性糖蛋白に活性酸素による酸化ストレスを加えると、マンノース結合レクチン(MBL)との結合性の上昇が認められた。このことから、MBLを中心としたレクチン経路が活性酸素による虚血再灌流障害発症の一因をなす可能性が示唆された。塩基性蛋白に対し、ヒトMBLはCa依存性に、ヒトL-FCNはCa非依存性に結合したが、ヒトH-FCNでは結合は認められなかった。ヒストンなどの塩基性蛋白の処理にMBLやL-FCNが関与している可能性が示された。
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