| 研究課題/領域番号 |
19591298
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
木庭 幸子 信州大学, 医学部, 助教 (20436893)
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| 研究分担者 |
斎田 俊明 信州大学, 医学部, 教授 (10010381)
木藤 健治 信州大学, 医学部, 医員 (00447765)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2007年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 皮膚腫瘍学 / 腫瘍免疫学 / メラノーマ / 免疫療法 / 制御性T細胞 / 癌 / 制御性Tリンパ球 |
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| 研究概要 |
メラノーマの原発巣、転移巣ともに、制御性T細胞が認められ、なかでも微小転移巣に比べて、肉眼的転移巣においては、foxP3のmRNAレベルが高かったことから、腫瘍量の増大に相関して、制御性T細胞が誘導されていることが示唆された。また、腫瘍細胞がCCL22を産生していることから、CCL22と制御性T細胞のCCR4発現のinteractionが、腫瘍局所におけるTreg誘導のメカニズムと考えられた。いっぽう、in vitro抗原ペプチド刺激により、TGFssの産生が認められた。未熟DCで刺激した場合に増強した。これらの反応は、患者に比べて、健常人ではTGFssの産生はほとんど認められなかったことから、メラノーマ患者では、免疫抑制的サイトカインの産生が起こりやすい病態が示唆された。以上の結果から、抗原特異的免疫療法においては、刺激にもちいる樹状細胞の成熟度やペプチドの選択を慎重に行うことの重要性が明らかとなった。
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