| 研究課題/領域番号 |
19591481
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
種村 匡弘 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (30379250)
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| 研究分担者 |
伊藤 壽記 大阪大学, 医学系研究科, 寄附講座教授 (20231152)
野村 昌哉 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (30403190)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2007年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 移植外科学 / 膵島移植 / I型糖尿病 / オートファージ / アポトーシス / 長期保存 |
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| 研究概要 |
本研究ではオートファジー様細胞死と膵島保存・機能傷害との関連を解析した。1 ng/mlまたは10ng/mlのラパマイシン濃度でマウス膵島を処理した。その結果、オートファジー誘導のマーカーであるLC3-IIタンパクの膵島内蓄積を確認し、膵島viabilityも約50%抑制されることを確認した。また、膵島のインスリン分泌能はグルコース負荷テストにおいて、10ng/mlラパマイシン処理では分泌はほぼ完全に抑制された。一方、オートファジー阻害剤・3-methladenineで追加処理することによりLC3-IIタンパク膵島内蓄積、膵島viability、膵島インスリン分泌能を有意に改善させることができ、膵島におけるオートファジー誘導は移植用膵島の保存・品質管理に強く関与していることが示唆された。
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