| 研究課題/領域番号 |
19591511
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
小島 雅之 九州大学, 大学病院, 助教 (90380394)
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| 研究分担者 |
久保 真 九州大学, 大学病院, 助教 (60403961)
佐藤 典宏 九州大学, 大学院医学研究院, 助教 (20423527)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2008年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2007年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
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| キーワード | 乳癌 / Hedgehogシグナル / ERα経路 / Sonic hedgehog / シグナ / クロストーク / 増殖抑制 / 治療 / Hedgehog(Hh)シグナル / ER経路 / Sonic Hh(Shh) / シグナルクロストーク / シグナル・クロストーク |
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| 研究概要 |
乳癌では形態形成シグナル系であるHedgehog(Hh)シグナルが再活性化し、治療標的となることを報告したが、本研究において、Estrogen receptorα(ERα)経路活性化によるShh(Hedgehogシグナルのリガンド)の発現誘導が、リガンド依存性のHhシグナル活性化をもたらす機序を初めて報告した。両シグナルの連関は、乳癌組織においても稼動している可能性が示され、両シグナル系の連関を視野に入れた治療法開発の可能性を示した。
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