| 研究課題/領域番号 |
19591514
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
廣田 昌彦 熊本大学, 医学部・附属病院, 非常勤診療医師 (80284769)
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| 研究分担者 |
馬場 秀夫 熊本大学, 医学薬学研究部, 教授 (20240905)
高森 啓史 熊本大学, 医学薬学研究部, 講師 (90363514)
大村谷 昌樹 熊本大学, 発生医学研究センター, 助教 (60398229)
山本 章嗣 長浜バイオ大学, バイオイエンス学部, 教授 (30174775)
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| 連携研究者 |
大村谷 昌樹 熊本大学, 発生医学研究センター, 助教 (60398229)
山本 章嗣 長浜バイオ大学, バイオサイエンス学部, 教授 (30174775)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2007年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 急性膵炎 / トリプシン / PSTI / オートファジー / トリプシンインヒビター / 膵腺房細胞 / ノックアウトマウス / 自己消化 / 発症機序 / 膵障害 |
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| 研究概要 |
急性膵炎におけるオートファジーの意義と急性膵炎の発症機序を明らかにするために、Psti/Atg5ダブル欠損マウスと膵特異的Atg5欠損マウスを作成し、解析した。1)膵外分泌刺激時には、オートファジーの結果トリプシンが生成するが、通常はPSTI活性によりトリプシン活性は阻害されて膵障害は生じない、2)過剰な膵外分泌刺激によりトリプシン活性がPSTIの制御活性を超えると、連鎖的に膵消化酵素が活性化されて膵が障害される、という結論を得た。
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