| 研究課題/領域番号 |
19591522
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 関西医科大学 |
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研究代表者 |
松岡 洋一郎 関西医科大学, 医学部, 准教授 (60219409)
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| 研究分担者 |
螺良 愛郎 関西医科大学, 医学部, 教授 (90098137)
上原 範久 関西医科大学, 医学部, 講師 (30368211)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2008年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2007年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 乳癌 / 予防 / 妊娠 / 遺伝子 / 癌 / ゲノム / 病理学 |
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| 研究概要 |
未産・経産ラットをN-methyl-N-nitrosourea(50mg/kg体重)発癌刺激7日後に屠殺し、乳管上皮の増殖活性をBrdU取り込み率にて比較すると、未産個体3.6±1.4%、経産個体1.3±0.4%と経産個体で細胞増殖が有意に抑制されていた。これと相関して、経産乳腺でのMyc抑制因子Mntの発現上昇、Mnt-ヒストン脱アセチル化酵素(HDAC1)複合体形成の促進がそれぞれイムノブロット法、免疫沈降法により認められた。また両乳腺間でのヒストンアセチル化パターンの差異がイムノブロット法により検出された。以上の結果から、経産による乳腺発癌抑制にはヒストンアセチル化機構を介する細胞増殖関連遺伝子群の発現修飾が関与するものと考えられる。
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