| 研究課題/領域番号 |
19591541
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
消化器外科学
|
|---|
| 研究機関 | 大阪大学 |
|---|
研究代表者 |
宮田 博志 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (80362713)
|
|---|
| 研究分担者 |
土岐 祐一郎 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (20291445)
山崎 誠 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (50444518)
藤原 義之 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (40314330)
瀧口 修司 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (00301268)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2007年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | 食道癌 / 好気的解糖 / ATP産生 / アポトーシス / 化学療法 / ミトコンドリア |
|---|
| 研究概要 |
解糖系酵素であるpyruvate kinase M2(PKM2)の発現を免疫組織学的に検討したところ、PKM2の発現はヒト正常組織では見られず食道癌組織のみで見られ、PKM2発現と予後は逆相関を示した。食道癌細胞株を用いた基礎実験では、PKM2の発現を抑制すると食道癌細胞の増殖が抑制され、さらに化学療法の感受性が増強した。以上よりPKM2は食道癌治療における新規の分子標的となりうると考えられた
|
