| 研究課題/領域番号 |
19591573
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
中西 一彰 北海道大学, 大学院・医学研究科, 特任助教 (80374338)
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| 研究分担者 |
尾崎 倫孝 北海道大学, 大学院・医学研究科, 特任教授 (80256510)
藤堂 省 北海道大学, 大学院・医学研究科, 教授 (60136463)
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| 連携研究者 |
藤堂 省 北海道大学, 大学院・医学研究科, 教授 (60136463)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | クロマチン免疫沈降法 / 肝再生 / 肝癌 / STAT3 / PDK1 / Akt / 肝細胞増殖 |
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| 研究概要 |
マウスによるChIP法を応用した転写因子のターゲット遺伝子、機能解析を行った。肝特異的KOマウスSTAT3-KOマウスでは肝細胞増殖はほぼ完全に抑制されていたが、PDK1/Akt経路の代償性の活性化により肝再生は維持された。活性型STAT3の導入により、肝細胞分裂が誘導された。ChIP法により、STAT3の新たなターゲットとしてNet遺伝子を見出した。Netは、肝細胞にてSTAT3により制御されており、肝再生に影響を与えていた。STAT3は、CyclinD1、Myc、Netなどを制御し、肝再生に関わっていた。
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