研究課題/領域番号 |
19591577
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
消化器外科学
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研究機関 | 千葉大学 |
研究代表者 |
吉留 博之 千葉大学, 大学院・医学研究院, 講師 (10312935)
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研究分担者 |
宮崎 勝 千葉大学, 大学院・医学研究院, 教授 (70166156)
木村 文夫 千葉大学, 大学院・医学研究院, 准教授 (70334208)
加藤 厚 千葉大学, 大学院・医学研究院, 助教 (70344984)
吉富 秀幸 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (60375631)
竹内 男 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (20400822)
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研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2007年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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キーワード | 阻血再灌流 / 転写因子 / アポトーシス / 微小循環障害 / 臓器不全 / 障害肝 / 敗血症 / 肝再生 / 脂肪肝 / 感染症 / サイトカイン / 遺伝子導入 |
研究概要 |
特に脂肪肝を中心にした障害肝における阻血再灌流障害の制御機構とその治療並びに臓器不全対策につき検討した。脂肪肝阻血再灌流後早期にはアポトーシスが惹起され、肝がエネルギー不足となり障害が強く惹起されることが判明した。閉塞性黄疸肝ではFasLの関与と閉黄期間延長に伴い敗血症下ではアポトーシスが強く惹起され、ATPの減少と相まって臓器不全により致死率が上昇することが判明した。FasL knockout miceでは有意に生存率の改善と障害の軽減を認めることが判明した。
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