研究課題/領域番号 |
19591666
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
脳神経外科学
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研究機関 | 金沢大学 |
研究代表者 |
林 康彦 金沢大学, 附属病院, 講師 (50324124)
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研究分担者 |
濱田 潤一郎 金沢大学, 医学系, 教授 (40253752)
林 裕 金沢大学, 医学系研究科, 准教授 (90262568)
内山 尚之 金沢大学, 医学部附属病院, 講師 (80293364)
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連携研究者 |
林 裕 金沢大学, 医学系, 准教授 (90262568)
内山 尚之 金沢大学, 附属病院, 講師 (80293364)
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研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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キーワード | 細胞性浮腫 / 腫瘍浸潤 / 血管新生 / 悪性グリオーマ |
研究概要 |
悪性グリオーマでは細胞性浮腫を緩和するためにアクアポーリンの発現を増加させ、さらにはカテプシンBを活性化して腫瘍細胞が血管周囲腔に沿って増殖浸潤するという推論を証明することが実験の目的である。そこで、解糖系を活性化し、さらにsiRNAにてAQP-1を抑制すると細胞増殖は著しく抑制され、AQP-1 plasmidによる過剰発現細胞株を用いた系では、解糖系の活性、抑制に依らず細胞増殖には差はなかった。これは解糖系による細胞性腫脹の緩和と細胞増殖にAQP-1が大きな役割を果たしていることを示している。
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