| 研究課題/領域番号 |
19591699
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 自治医科大学 |
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研究代表者 |
小黒 恵司 自治医科大学, 医学部, 講師 (90231232)
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| 研究分担者 |
横田 英典 自治医科大学, 医学部, 講師 (90254929)
渡辺 英寿 自治医科大学, 医学部, 教授 (50150272)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 脳虚血 / てんかん / 細胞死 / 細胞内カルシウム / ELマウス / Ca^<2+> / Ip_4 / Zn^<2+> / 海馬 / スライス / IP4 |
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| 研究概要 |
IP_3 3キナーゼノックアウトマウス=IP_4欠損マウス、幼若砂ネズミ、ELマウスを用い、細胞内Ca^<2+>動態と虚血・てんかんとの関係を検討した。
IP_4欠損マウスを使用し、学習・記憶障害とCa2+動態の変化を組織学的・生理学的に観察した結果、IP_4が虚血時の細胞内Ca^<2+>の増加経路の1つとなっており、学習・記憶の獲得にも関与していることを明らかにした。また、生後2週以内の砂ネズミを使い、AMPA型グルタミン酸受容体のGluR2が幼弱期における神経細胞死の制御を、細胞内Ca^<2+>の調節を介して行なっている可能性を見いだした。さらにてんかん自然発生ELマウスでは、細胞骨格蛋白の異常、海馬CA3における過剰興奮性がAMPA&NMDA両グルタミン酸受容体経由の細胞内Ca^<2+>の増加を介して、てんかん原性・発作原性に関与している可能性を明らかにした。
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